风湿性心脏病是我国最常见的一种心脏病，根据1961年国内各地综合资料的分析，占住院心脏病人总数44.2％～64．4％，南方地区略低于北方。在总数5769例中97.5％～100％累及二尖瓣，其中单纯二尖病变占76．7％～90．9％。绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容。
二尖瓣并非由两个半月形瓣膜所组成，而是一个管筒形瓣膜，由房室环向下延伸悬垂，前内部分较宽而稍呈方形，称为大瓣，后外部分窄小。称为小瓣。大瓣的最大宽度为1.8～2.2cm，小瓣仅0.7～1.0cm。故大瓣最宽处约为小瓣的2倍多。大瓣和小瓣连接于后内角处，其膜宽度仍有0.7cm，几与小瓣相等，但在前外角只有0.5cm。室环的前内部分较后外部分高出水平面lcm。当心室舒张时，瓣膜下垂；瓣孔呈椭圆形，并非正圆形。当心室收缩时，瓣膜上边缘对拢，形成一大弧线交界，长约4cm。
二尖瓣瓣膜由腱索和乳头肌与心室壁联系。乳头肌和腱索分为两组：前外乳头肌，起源于左心室的前外壁，末端接连腱索，由两组腱索再分别联系于大瓣和小瓣的前半部边缘；后内乳头肌由左心室后壁与室间隔会合处起源，分出腱索附着于大瓣和小瓣后半部的边缘。当心室收缩时，乳头肌和腱索都向上移动，而且大瓣膜和小瓣膜的总面积约为二尖瓣孔的2倍，有足够的接触面能使二尖瓣瓣膜紧密关闭，防止血液回流到左心房。此外，大瓣还有引导血液进入主动脉的作用，手术时略有撕破即容易引起严重关闭不全。
在风湿热的病变过程中，约有3／4的病例累及心脏，可引起全心炎，包括心肌、心内膜、心包和瓣膜，其中以二尖瓣的发病率最高。
如何诊断二尖瓣狭窄
最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。
二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。
X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley'sB线。ECG示：P波增宽>0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。
二尖瓣狭窄的病因病机
正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，
