表现为轻度共济失调。他们认为，继发于CVS的小脑缺血是动物产生共济失调的原因，S-0139通过抑制ETA-R介导的血管收缩改善了临床症状。Zuccarello证实，ETB-R拮抗剂BQ-788和RES-701-1也有治疗CVS的作用。
在CVS发生过程中，除血管平滑肌细胞外，血管成肌纤维细胞和Ⅴ型胶原也参与了痉挛的发生机制。Ogihare等用培养的脑血管细胞证实，ET-1能促进成肌纤维细胞收缩血管，作用的强度与ET浓度呈正相关，ETA-R拮抗剂BQ-485能够拮抗这一作用。
4、ET-R 拮抗剂的治疗作用机制
Josko等[12]观察SAH大鼠血清ET-1浓度的变化发现，SAH后30 min ET-1浓度升高，60 min恢复至术前水平；但SAH前应用BQ-123 40 nmol的实验组，其ET-1水平在SA H后30和60 min时均高于术前，由此认为ETA-R抑制CVS的机制可能是BQ-123竞争性拮抗了ET-1对ETA-R的激动作用。
Zuccarello等探讨了ETB-R拮抗剂防治CVS的作用机制。他们先用ET转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidon)处理SAH大鼠以抑制内源性ET-1，然后经枕大池给予外源性ET-1 3 nmol/L，最后经脑池给予BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-7 01-1(选择性ETB1-R拮抗剂)，并观察ETB-R拮抗剂对血管痉挛的影响，结果发现，ETB-R拮抗剂不仅未能使血管痉挛缓解，反而分别使基底动脉直径缩小40%和50%。
他们分析认为，如果ETB1-R活化诱导内皮细胞产生的内源性ET-1与SAH后CVS无直接关系，那么无论SAH后CVS还是注射外源性ET-1引起的CVS 均可因ETB-R拮抗剂加重，而实验结果显示ETB-R拮抗剂缓解了前者，但加重了后者，由此他们提出，ETB- R拮抗剂防治CVS的机制在于阻止了ETB1-R介导的内源性ET-1的正反馈释放效应，而与ETB2-R介导的缩血管机制无关。
脑血管痉挛需与以下疾病相鉴别
一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。
二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天），伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。
三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。
四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。
