脑血管痉挛(CVS，cerebralvasospasm)是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。
CVS广泛存在于动脉瘤破裂出血、脑外伤、手术等引起的蛛网膜下腔出血(SAH)中,是造成缺血性脑损伤的重要原因之一。统计资料显示在SAH患者中有20%~30%的患者因为CVS而导致不同程度的脑功能损害,但CVS并没有受到临床医生及研究者的足够重视。脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。
脑血管痉挛依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑血管痉挛（asymptomatic cerebral vasospasm，aCV）和症状性脑血管痉挛（symptomatic cerebral vasospasm，sCV）两种。
脑血管痉挛的预测
（1）神经系统症状体征的改变
（2）多量表综合评价：Hunt&Hess分级量表、Fisher量表、Claassen新CT评分量表等
脑血管痉挛的发病机制
1、氧合血红蛋白
引起脑血管痉挛最重要的因素，可直接引起血管收缩，也可通过其他多种途径引起脑血管痉挛。
2、氧自由基和脂质过氧化反应
氧合血红蛋白能够促进氧自由基的产生，促进细胞膜脂质过氧化反应，引起内皮细胞损伤，导致细胞功能紊乱，释放各种促血管收缩炎症因子和内皮素等，引起血管痉挛。
3、一氧化氮（NO）
NO是一种重要的血管舒张因子，与血红蛋白具有高亲和力，当蛛网膜下腔血块中血细胞破坏后，产生大量血红蛋白，与NO结合，使NO含量减少，进一步破坏了内皮素与NO之间的舒缩平衡，促进脑血管痉挛的发生。
4、内皮细胞脱落
由于大量氧自由基的存在，使大量内皮细胞破坏死亡，进而脱落，暴露出血管平滑肌层，使各种促血管收缩因子直接作用于血管平滑肌细胞，促进脑血管痉挛的发生。
5、血管形态的变化
脑血管长期处于痉挛状态会引起血管壁结构变化，引起内膜增生，
