感染性休克（septicshock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
感染性休克的病因学：
①病原菌：常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
②宿主因素：原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
③特殊类型：中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome，TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
感染性休克的发病机制极为复杂。是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。①休克发展过程中，微血管可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期三个阶段。②休克时细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可造成代谢紊乱；溶酶体含多种酶，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。③休克时电解质和酸碱平衡失调，初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高；随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；继而因脏器氧合血液灌注不足、三羧酸循环受抑制、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变。④休克时重要脏器的功能和结构均可发生改变。
感染性休克临床表现
1.早期：除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者表现为交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷；可伴有恶心、呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小；眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
2.中期：随着休克发展，患者烦躁或意识不清；呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失；表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小；皮肤湿冷、发绀，尿量更少，甚或无尿。
3.晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。
⑴DIC：常有顽固性低血压和广泛出血，如皮肤、黏膜和（或）内脏、腔道出血。
